クリルオイルは肥満に関連する炎症を抑制します
「クリルオイル投与は、脂肪組織および肝臓のPUFAおよびオキシリピンを増加させ、直接的および間接的なメカニズムで肥満に関連する炎症を抑制します」
肥満の発生は、組織の代謝的過負荷とそれに続く臓器炎症を特長としています。 肥満に伴う炎症に対するクリルオイルの健康効果については、これまで長期にわたるクリルオイルの投与が行われていないため、ほとんど解明されていません。そこで、28週間にわたりラードを主原料とする肥満促進食(HFD)に3%(w/w)のクリルオイルを補給しマウスに摂取させた場合の健康への影響について検討しました。クリルオイルを含むHFDとHFD対照群を比較し、肥満発生時の精巣上体白色脂肪組織(eWAT)と肝臓における脂肪酸組成および関連する炎症への影響を評価しました。 クリルオイル投与は、eWATと肝臓における18-HEPE、RvE2、14-HDHAを含むEPAとDHAおよび関連するオキシリピンの濃度を増加させました。同時に、クリルオイルはアラキドン酸濃度とアラキドン酸由来のオキシリピン(例えば、HETE、PGD2、PGE2、PGF2α、TXB2)を減少させました。eWATでは、クリルオイルが脂肪形成の制御因子(例えば、PPARγ、CEBPα、KLF15、STAT5A)を活性化し、より小さな脂肪細胞へのシフトを誘発し過形成を示す総脂肪細胞数を増加させました。クリルオイルはeWATの冠状構造を減少させ、TNFおよびCCL2/MCP-1シグナルを含むHFD刺激による炎症経路を抑制しました。観察されたeWATの変化には、次のようなことが伴っていました。それは、血漿レプチンの減少、血漿アディポネクチンレベルの増加、インスリン抵抗性の改善(HOMA-IR)です。肝臓でクリルオイルは、肝組織学には影響を与えることなくIL-1やM-CSFによって制御されるものを含む炎症性シグナル伝達経路を抑制しました。さらにクリルオイルは、肝臓のREL-A/p65-NF-Bシグナル伝達を不活性化し、PPARαタンパク質発現の増加とおよびIkBαの増加傾向と一致しました。
結論として、長期のクリルオイル投与は、WATと肝臓のいくつかの抗炎症性PUFAとオキシリピンを増加させました。これらの変化は、組織レベルでの一般的な代謝と炎症性緊張に対する有益な効果を伴っていました。 クリルオイルによる脂肪生成の刺激は、安全な脂肪貯蔵を可能にし、より直接的なPPARを介した抗炎症メカニズムとともに、炎症を軽減する可能性があります
「Krill Oil Treatment Increases Distinct PUFAs and Oxylipins in Adipose Tissue and Liver and Attenuates Obesity-Associated Inflammation via Direct and Indirect Mechanisms」
Nutrients 2021, 13(8)
Eveline Gart 1,2、Kanita Salic 1、Martine C. Morrison 1,2、Martien Caspers 3、Wim van Duyvenvoorde 1、Marieke Heijnk 4、Martin Giera 4、,Ivana Bobeldijk-Pastorova 1、Jaap Keijer 3、Andreas B. Storsve 5、Petter-Arnt Hals 5、 andRobert Kleemann 1,6
1.(オランダ応用科学研究機構(TNO)代謝健康研究部門)
2.(人間と動物の生理学, ワーゲニンゲン大学、オランダ)
3.(オランダ応用科学研究機構(TNO)微生物学・システム生物学科)
4.(プロテオミクス・メタボロミクスセンター、ライデン大学医療センター、オランダ)
5.(アーカーバイオマリン南極AS、ノルウェー)
6.(ライデン大学医療センター血管外科科、オランダ)